TIA Transient Ishemic Attack Adalah
Apa Itu Transient Ischemic Attack (TIA) ?
Transient ischemic attack (TIA) atau serangan iskemik transien adalah gangguan
sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke otak yang sementara.
sementara dalam fungsi otak akibat penyumbatan aliran darah ke otak yang sementara.
Serangan iskemik transien (transient ischemic attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem
saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung urang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan
oleh mekanisme vaskular emboli, thrombosis, atau hemodinamik.
Beberapa episode
transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan
sempurna yang disebut reversible ischemic neurological deficits (RIND).
transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan
sempurna yang disebut reversible ischemic neurological deficits (RIND).
TIA mungkin gejala awal stroke iskemik.
Sekitar sepertiga dari orang-orang yang yang
memiliki stroke iskemik, setidaknya satu akan mengalami riwayat TIA; sekitar setengah dari
stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun dari TIA.
memiliki stroke iskemik, setidaknya satu akan mengalami riwayat TIA; sekitar setengah dari
stroke ini terjadi dalam waktu 1 tahun dari TIA.
Kebanyakan TIA terjadi ketika adanya thrombus atau ateroma akibat aterosklerosis
terlepas dari jantung atau pembuluh darah arteri dan tersebar melalui aliran darah (menjadi
emboli), dan terjadi penumpukan di arteri yang meyuplai darah ke otak.
Aterosklerosis
menyebabkan TIA berulang pada sekitar 5% orang.
menyebabkan TIA berulang pada sekitar 5% orang.
ETIOLOGI
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) tersering adalah
akibat tromboemboli dari atheroma pembuluh darah leher.
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) tersering adalah
akibat tromboemboli dari atheroma pembuluh darah leher.
Penyebab lain adalah
lipohialinosis pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang lebih
jarang adalah vaskulitis atau kelainan hematologis.
lipohialinosis pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi yang lebih
jarang adalah vaskulitis atau kelainan hematologis.
nyakit aterosklerosis arteri karotid di luar rongga tengkorak telah lama diakui sebagai
sumber emboli yang paling utama yang melakukan perjalanan ke otak dan meyebabkan
stroke.
TIA adalah gejal awal penyakit aterosklerosis. Pasien yang memiliki TIA hemisfer
yang berkaitan dengan penyakit arteri karotis interna memiliki risiko yang tinggi untuk terjadi
stroke pada beberapa hari pertama setelah menglami TIA.
yang berkaitan dengan penyakit arteri karotis interna memiliki risiko yang tinggi untuk terjadi
stroke pada beberapa hari pertama setelah menglami TIA.
Risiko awal stroke tidak
terpengaruh oleh tingkat stenosis arteri karotis interna
PATOFISIOLOGI
TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah.
terpengaruh oleh tingkat stenosis arteri karotis interna
PATOFISIOLOGI
TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah.
Manifestasi klinis akan bervariasi,
tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ
dan fungsi.
tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ
dan fungsi.
Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia
miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
metastasis.
miokard). Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
metastasis.
Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang
rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia.
rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia.
Meskipun hanya merupakan
fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar
konsumsi O2 (sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak.
fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar
konsumsi O2 (sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak.
Namun, pada anak-anak yang menderita
peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia
masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih
peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia
masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih
besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh.
Daerah yang paling rentan tampaknya
batang otak, hipokampus dan korteks serebral.
Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan.
Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan
apoptosis tertunda.
batang otak, hipokampus dan korteks serebral.
Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan.
Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan
apoptosis tertunda.
Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya, pelepasan glutamat besar
dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel
postsinaptik.
dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel
postsinaptik.
Sekian mengenai