Epidemiologi Transient Ischemic Attack

Epidemiology Of Transient Ischemic Attack

Serangan Iskemik Trasien (TIA)

Serangan iskemik transien (transient ischemic attack, TIA) adalah hilangnya fungsi sistem
saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung urang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan
oleh mekanisme vaskular emboli, thrombosis, atau hemodinamik. 

Beberapa episode
transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami pemulihan
sempurna yang disebut reversible ischemic neurological deficits (RIND)

PATOFISIOLOGI

TIA ditandai dengan penurunan sementara atau penghentian aliran darah otak dalam
distribusi neurovaskular tertentu sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
tromboemboli akut atau stenosis dari pembuluh darah. 

Manifestasi klinis akan bervariasi,
tergantung pada pembuluh darah dan wilayah otak yang terlibat.
Hipoksia, karena aliran darah terganggu, memiliki efek berbahaya pada struktur organ
dan fungsi. Hal ini terutama terjadi pada stroke (iskemia serebral) dan infark jantung (iskemia
miokard). 

Hipoksia juga memainkan peran penting dalam mengatur pertumbuhan tumor dan
metastasis. Kebutuhan energi yang tinggi dibandingkan dengan penghasilan energi yang
rendah membuat otak sangat rentan terhadap kondisi hipoksia. 

Meskipun hanya merupakan
fraksi total berat badan yang kecil (2%), itu menyumbang persentase proporsional besar
konsumsi O2 (sekitar 20%).
Dalam kondisi fisiologis, kebutuhan ditingkatkan untuk O2 cepat dan memadai
diimbangi dengan peningkatan aliran darah otak.

 Namun, pada anak-anak yang menderita
peristiwa asphyxial atau pada orang dewasa yang mengalami stroke, hipoksemia dan iskemia
masing-masing mengakibatkan cedera otak. Semakin lama durasi hipoksia / iskemia, lebih
besar dan lebih meredakan area otak yang terpengaruh. 

Daerah yang paling rentan tampaknya
batang otak, hipokampus dan korteks serebral.
Cedera berlangsung dan akhirnya menjadi ireversibel kecuali oksigenasi dipulihkan. 

Kematian sel akut terjadi terutama melalui nekrosis tetapi hipoksia juga menyebabkan
apoptosis tertunda. Selain proses merusak dijelaskan sebelumnya, pelepasan glutamat besar
dari neuron presinaptik lebih meningkatkan Ca2+ masuknya dan runtuhnya bencana dalam sel
postsinaptik. 

Harus dicatat bahwa, bahkan jika itu adalah satu-satunya cara untuk menyelamatkan
jaringan, reperfusi juga menginduksi kematian sel, terutama melalui reaktif produksi spesies
oksigen dan infiltrasi sel inflamasi. 

Jika penurunan pO2 tidak terlalu parah, sel menekan
beberapa fungsi mereka, yaitu, sintesis protein dan spontan aktivitas listrik, dalam proses
yang disebut "penumbra" yang ditandai dengan reversibilitas, asalkan pasokan O2
dilanjutkan.

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara mendadak; gejala sepeti
sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup untuk menegakkan diagnosis. TIA umumnya
berlangsung selama beberapa menit saja, jarang berjam-jam. 

Daerah arteri yang terkena akan
menentukan gejala yang terjadi;
 Karotis (paling sering)
 Hemiparesis
 Hilangnya sensasi hemisensorik
 Disfasia
 Kebutaan monocular (amaurosis fugax) yang disebabkan oleh iskemia
retina

 Vertebrobasillar
 Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif
 Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)
 Diplopia, ataksia, vertigo, disfagia – setidaknya dua dari tiga gejala ini
terjadi secara bersamaan.

Beberapa gejala tidak menunjukkan lokasi daerah arteri spesifik yang akurat, seperti
hemianopia atai disartria saja, walaupun umumnya oleh kelainan ini disebabkan kelainan
vertebrobasillar
Tanda-tanda neurologis biasanya tidak ada saat pasien diperiksa oleh dokter, 

tetapi
emboli kolesterol dapat terlihat melalui funduskopi pada pasien amaurosis fugax. Dapat pula
terdengar bruit karotis dan mempunyai hubungan tertentu bila terdapat pada lesi TI. Murmur
dan aritmia jantung menunjukkan kemungkinan penyebab emboli kardiak.

 Penyebab TIA
vertrobrobasilar yang jarang adalah ‘subclavian steal syndrome’. Pada sindrom ini terjadi
stenosis pada bagian proksimal arteri subklavia (kadang dengan bruit pada leher bawah dan
penurunan tekanan darah dan volume nadi lengan ipsilateral) yang dapat meyebabkan aliran
retrograde arteri vertebralis ke bawah saat lengan digerakkan

TIA arteri karotis mengenai korteks dan menimbulkan iskemia pada mata atau otak
ipsilateral, menyebabkan mengaburnya penglihatan, atau kelemahan atau gangguan sensoris
kontralateral.

 TIA vertebrobasilar mengenai batang otak dan menimbulkan pening, ataksia,
vertigo, disartria, diplopia, serta kelemahan unilateral atau bilateral serta baal pada
ekstremitas.

Sekian mengenai

Epidemiology Of Transient Ischemic Attack
Serangan Iskemik Trasien (TIA)

Share this

Dwi Novia Ramadhanty