Patofisiologi Penyakit Pankreatitis
Patofosiologi Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Gangguan
sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebaDk dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-
, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan
vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas
vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan
sistem trombo-fibrinolitik
Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.
Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang
menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka,
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory
dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.
kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam
sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.
Gangguan
sel asini pankreas dapat terjadi karena beberapa sebab:
1. Obstruksi duktus pankreatikus. Penyebab tersering obstruksi adalah batu
empedu kecil (microlithiasis) yang terjebaDk dalam duktus. Sebab lain adalah
karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter Oddi pada kasus
pankreatitis akibat konsumsi alkohol,
2. Stimulasi hormon cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim
pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol,
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas
Gangguan di sel asini pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel, dsb) untuk mengeluarkan mediator inflamasi
(bradikinin, platelet activating factor [PAF]) dan sitokin proinflammatory (TNF-
, IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) dan
vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas
vaskular meningkat, teraktivasinya sistem komplemen dan ketidakseimbangan
sistem trombo-fibrinolitik
Kondisi tersebut akhirnya memicu terjadinya gangguan
mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel pankreas.
Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal
maupun sistemik.
Dengan kata lain pankreatitis akut dimulai oleh adanya keadian yang
menginisiasi luka kemudian diikuti kejadian selanjutnya memperberat luka,
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.
Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan,
yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas,
2. peradangan sistemik (systemic inflammatory response syndrome [SIRS]),
3. disfungsi multi organ (multiorgan dysfunctions [MODS]).
Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang
diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflammatory
dan antiinflammatory,
dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik.
Sekian mengenai
Patofisiologi Pankreatitis Akut
Share this
